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Dúvidas em Oftalmologia

conversando com o oftalmologista…

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Conversando um pouco mais sobre a conjuntivite adenoviral…

Vejo um interesse crescente em relação à forma crônica (complicada) dessa conjuntivite, nas dúvidas e questionamentos dos internautas aqui e em outros blogs. Esta postagem pretende fazer uma revisão de alguns conceitos e formas de intervenção na conjuntivite adenoviral.

As características clinicas das conjuntivites nos estágios iniciais da doença devem ser cuidadosamente avaliadas. Muitas vezes não é fácil diferenciar as conjuntivites, mas o primeiro passo é avaliar se existe predomínio de reação papilar (sinal inespecífico de inflamação) ou folicular (mais comum nas conjuntivites virais.
Existem outras conjuntivites foliculares agudas não causadas pelo adenovirus. Mas algumas características podem identificá-las. Importante comentar tambem que existem varios soro-tipos de adenovirus. A formas de infecção ocular por esses vírus podem ir desde uma conjuntivite folicular simples até a ceratoconjuntivite epidemica.A importância da distinção é que o grande problema da conjuntivite por adenovirus é a fase crônica, corneana. Então, quanto menos agredirmos a superfície ocular num primeiro momento (ao usar colirios com conservantes, drogas mais toxicas ao epitélio corneano como antibióticos e agentes anti-virais que estatisticamente não funcionam no controle da conjuntivite por adenovirus), mais íntegra estará essa córnea para responder à agressão do adenovirus na segunda fase da doença (que nem sempre estará presente).
A bilateralidade após os primeiros dias, a presença da doença entre familiares e/ou colegas de trabalho, um gânglio preauricular palpável e o achado de múltiplos infiltrados subepiteliais (manchas pequenas arredondadas tipo “numulares” na superfície corneana já numa fase seguinte), permitem fazer o diagnostico presuntivo de ceratoconjuntivite adenoviral.
Atualmente (mas disponível apenas em pequena escala), pela técnica do PCR (polimerase chain reaction) amostras colhidas de pacientes com conjuntivite folicular aguda podem indicar positividade ou não para a presença desses vírus, confirmando ou não o adenovirus como etiologia da conjuntivite nos estágios iniciais. A coleta é feita através de swab conjuntival (uma haste “tipo cotonete”,estéril, que é passada na face interna da pálpebra inferior,p.ex.)
A assertividade do diagnostico precoce pode ajudar a controlar a doença e evitar uma epidemia dessa conjuntivite. Porém, ainda hoje, mesmo quando se consegue identificar a causa da conjuntivite (por PCR), não significa poder garantir a todos uma evolução benigna, mais curta e sem a recorrência dos infiltrados subepiteliais.A evolução não é modificada pela precocidade do diagnostico mas serve para minimizar a disseminação rápida da doença, identificando os portadores e isolando-os para diminuir o contagio interpessoal.
E fica a observação de que mesmo nas conjuntivites foliculares leves e moderadas, deve-se pensar em adenovirus como causa, se a doença puder ser identificada em pessoas próximas as individuo que vem à consulta com queixa de olho vermelho.
Na literatura, os estudos de revisão em relação à ceratoconjuntivite adenoviral mostram que a doença costuma se apresentar de inicio unilateral, com uma sensação de corpo estranho podendo evoluir com fotofobia e edema (inchação) palpebral e lacrimejamento importantes. Após um intervalo de tempo curto, pode iniciar a segunda fase (doença corneana).Nem todos apresentam pseudomembranas ou infiltrados sub epiteliais em nenhuma fase da conjuntivite. Esses infiltrados,quando presentes, podem se tornar crônicos, refratários a tratamento clinico, corticoide-dependentes além de levar à diminuição da acuidade visual (por indução de astigmatismo corneano, alem das opacidades).
Os estudos não mostraram nenhum beneficio pelo uso (na fase aguda da doença), de nenhuma droga,incluindo corticoides,drogas antivirais e antibióticos ou antissépticos. Na fase crônica, a ciclosporina A pode acelerar a regressão dos infiltrados. Tem sido usado o colírio de ciclosporina a 1% com excelentes resultados, nos casos de infiltrados recorrentes resistentes à retirada do corticoide. Porem, da mesma forma que com o anti-inflamatorio hormonal (corticosteroide), a retirada tem que ser com muita cautela e não a curto prazo. O mesmo efeito rebote observado com os corticoides pode existir com a ciclosporina. Ou seja, ela deve ser descontinuada de forma bem lenta e progressiva, às vezes mantendo uma vez ao dia ou a cada dois dias por tempo indeterminado. Alem disso o tratamento deve ser personalizado: cada paciente responderá de uma forma e isso exige maior controle por parte do oftalmologista.
O RESTASIS® (emulsão de ciclosporina a 0.05%) atua na inflamação crônica modulando a resposta inflamatória É uma droga imunossupressora e alternativa terapêutica nas afecções em que os linfócitos têm papel fisiopatológico central.
Alguns indivíduos ficam bem com a dose usual padronizada outros precisam de concentração maior (até 1%),segundo descrito em literatura.
Drogas como o Tacrolimus (outro imunomodulador tópico) também podem ser de utilidade no controle da inflamação. São poupadores de corticoide, não apresentando, portanto, efeitos colaterais como catarata e glaucoma.

A ceratectomia fotorrefrativa usando mitomicina C tem sido relatada há algum tempo como útil para tratamento combinado em pacientes míopes portadores de infiltrados subepiteliais refratários ao tratamento clinico. Embora não haja unanimidade quanto à recorrência dos infiltrados, aparentemente os relatos tem sido animadores. E referem melhora bastante importante da fotofobia e do “glare”, alem de restaurar a qualidade da visão.

Mas,o que faz cada um reagir de forma diferente? As susceptibilidades e individualidades podem fazer a diferença (pra melhor e pra pior). Nem todos que têm a conjuntivite adenoviral (epidêmica) evoluem para a forma cronica assim como nem todos fazem membranas ou pseudomembranas. Na maioria das vezes o “terreno constitucional ou biológico”, ou seja, as condições orgânicas do indivíduo infectado anteriores ao processo infeccioso oftalmológico vão ditar a evolução do quadro.

O estado inflamatório indolente pode ser avaliado por marcadores pró-inflamatorios (como a adiponectina, a interleucina 6 e a 8, o CD40, fibrinogênio e a PTN C reativa ultra-sensível) e talvez seja uma das razões para a manutenção da doença corneana. Talvez esse estado pró-inflamatorio já estivesse presente nesses indivíduos que tiveram a conjuntivite adenoviral e evoluíram para a forma crônica da doença. A que outras doenças esses mesmos indivíduos estariam predispostos? Quando tivermos esse conhecimento poderemos ajudar a evitar essa complicação ocular. Assim como evitar outras doenças que, antes de se manifestarem clinicamente,o organismo já sinaliza está com dificuldade de retomar a homeostasia.

Quando ele, organismo, perde essa capacidade, a doença acontece. Uma outra curiosidade é a observação (casual,anedótica) de que aqueles que apresentam a forma grave da doença adenoviral,quando inquiridos, se revelam portadores de herpes 1 e 2,forma sintomática, porem em fase inativa ,em periodo de longa remissão, ou seja, há muito tempo sem sintomas ou “crises” de herpes.
Na literatura há relato a respeito do Herpes simples estar implicado na replicação do adenovirus. O herpesvirus auxiliaria modificando o ambiente celular para facilitar a replicação viral. Essa noção embasa a observação clinica de anos de pratica oftalmologica. Será que poderíamos identificar quem seriam os indivíduos com maior risco para desenvolver a forma agressiva da conjuntivite adenoviral e reforçar medidas de controle higiênico e controle da exposição deles ao vírus em tempos de epidemia?

O médico imunologista faz avaliação da imunidade (celular e humoral) através de testes e quem sabe poderá ser de ajuda na recuperação funcional da superfície ocular (binômio cornea-lagrima)? Há que haver equilíbrio entre as células (linfócitos) que informam ao organismo que ele deve continuar “brigando” e outros linfócitos diferentes, que sinalizam o “fim da batalha”.

Acho que podemos tentar fazer mais pelo paciente quando avaliamos o quadro global e pensamos no que pode estar impedindo aquele organismo de silenciar o processo inflamatório. Seria esse o caminho que eu seguiria… além, claro , de minimizar os sintomas do individuo na fase crônica, mantendo temporária e pontualmente a medicação tópica menos agressiva possível que pudesse levar a menos efeitos colaterais a médio e longo prazos.

Este post foi replicado em http://www.elizabethnavarrete.com devido à frequencia com que o tema aparece entre termos mais pesquisados.

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Outro comentário sobre neve visual ou “visual snow”

“Li o artigo sobre visual snow… Estou com os sintomas há umas tres semanas; iniciaram após uma crise de cefaléia com aura e não sumiram, apesar de conseguir a priori ignorar os efeitos, quando preciso ler um livro ou usar o computador a tarefa fica bem árdua… Há algo que possa fazer para que consiga essa “habituação” de que o artigo trata? Ainda, há alguma medicação que possa ser eficaz?
Fui ao oftalmologista, fiz mapeamento de retina e segundo ele não há qualquer alteração no olho, salvo a miopia que tenho há muitos anos…
Quero ir ao médico, neuro ou algo assim, mas confesso que não sei nem por onde começar a procurar um que trate essa condição, até porque há pouquíssima literatura sobre o tema. Existe tem algum ‘exercício’ que eu mesma possa fazer para buscar essa “habituação visual”?
O visual snow apresenta algum risco ou complicação além da sensação visual distorcida?
Há algum fator que possa agravar a condição?”

Como você já leu, a fisiopatologia da “neve visual” (visual snow) ainda não foi estabelecida. Em termos leigos, porém, podemos afirmar que os portadores dessa “sensação visual” são indivíduos cujos cérebros apresentam hiper-reatividade do cortex cerebral.

A percepção visual normalmente é seletiva (envolve omissão de imagens menos importantes) e a alteração dessa seletividade da percepção parece estar implicada no processo de surgimento da neve visual. Como em várias disfunções bioquímicas do cérebro, esta pode ser mais uma delas. E não há nenhum “medicamento” especifico para esse sintoma. Digo isso por que as disfunções que costumam estar presentes em indivíduos portadores de neve visual (migranea, o TDAH, a TAG -ansiedade generalizada), apesar de serem tratadas com medicamentos (também, alem de outras intervenções), ainda não são “curáveis” e nem todos respondem a uma única droga.

Seria uma variação da percepção visual normal, assim como o poder de observação acurado, o estar ligado no seu entorno nos 360º “full time” e a hiper-reatividade emocional são variantes da personalidade. E quem não sabe que sofre mais o individuo tido como mais sensível? Creio que a ciência tem mostrado que todas as nossas características individuais são mediadas pelos genes e se manifestam através de alterações bioquímicas de cada individualidade. O que a epigenética tem dito é que somos capazes de não expressar esses genes em condições especiais que dependeriam do meio ambiente (externo e interno). Isso explicaria o porquê de apenas em determinados momentos da vida surgirem os sintomas das afecções que seguramente herdamos ( por que conhecemos outros familiares com as mesmas queixas). Não apenas isso, mas explica por que alguns de nós, mesmo tendo herdado determinadas características ou doenças não as expressamos (como se diz em genética médica).

Mas não devemos esquecer que é imprescindível que exames complementares sejam realizados para excluir causas orgânicas secundárias, como efeitos colaterais de alguns medicamentos, uso de drogas ilícitas, ou ainda neoplasia encefálica, doença desmielinizante e outras patologias neurológicas. Em outras palavras, um neurologista deve ser consultado!

Uma definição de habituação psicofisiológica é o desaparecimento da resposta à estimulação habitual.
Partindo desse princípio, a habituação seria um fenômeno fisiológico que poderia minimizar o desconforto do portador de neve visual através da exposição repetitiva aos estímulos sensoriais que se deseja “anular”. Podemos inferir então que essa disfuncionalidade do processamento visual, pelo menos em teoria pode responder à habituação, assim como o zumbido pode se tornar bem menos incomodo com esse tipo de proposta de reabilitação sensorial.

Mas, infelizmente, ainda desconheço qualquer proposta de grupos ligados à readaptação sensório motora, sejam fisioterapeutas, ortoptistas e/ou oftalmologistas direcionada à readaptação visual de pacientes portadores do sintoma ”visual snow”.

Não conheço nenhum risco maior ou complicação devida ao sintoma neve visual, exceto a necessidade de afastar qualquer possibilidade de patologia encefálica que possa ser responsabilizada pelo inicio dos sintomas (apesar de incomum).

Então, o que se pode (e deve) fazer é excluir causas orgânicas de “percepção visual incomum”. Um neurologista deve ser procurado para fazer esse “screening”. Você também pergunta se existe algum ‘exercício’ possa fazer para buscar essa “habituação visual”. Se a sensação de neve visual é intermitente,eu sugeriria que observasse que situações do dia a dia precipitam esse sintoma e tentar evitá-las ou contorná-las: você cita o incomodo à leitura (papel e tela do computador); então porque não tenta usar um óculos que altera a forma habitual de percepção visual,como por exemplo os óculos conhecidos como “casa de abelha” ou “ropidol”?

Quando eu estava muito incomodada com um floatter fixo em meu campo visual após uma rotura retiniana tratada, passei muitos dias (40-60) usando meus oculos de leitura “pintados”. Explico melhor: pintei as lentes dos óculos com uma trama reticulada que evitava a percepção da “mancha” isolada,uma vez que toda a superfície estava coberta de “manchas”! Consegui bastante alivio com esse recurso: consegui até voltar a me interessar pela leitura que havia deixado de lado nos dias seguintes ao episodio vítreo-retiniano.

Foi lento o processo, a “mancha” ainda está aqui,mas na maioria das vezes (quase sempre) eu não a percebo. Ela não me incomoda a não ser quando estou mais vulnerável: quanto mais estresse, mais adrenalina, mais intensa a reação de luta ou fuga do organismo, ou seja, mais atentos ao nosso redor estamos! E é ai que aparecem novamente os nossos “passageiros indesejáveis”, aquelas sensações desagradáveis que nos acompanham sempre, exatamente por termos uma habilidade maior de percepção do entorno, além da incapacidade de “deletar” as informações secundárias, aquelas que são menos importantes na avaliação do todo, seja esse todo uma tela de TV, um pedaço de papel ou a nossa própria vida!

E não se esqueça, a troca de informações (leigos e não leigos) é importante para trazer luz a determinados tópicos pouco conhecidos. Juntos podemos entender melhor o sintoma neve visual, possíveis mecanismos de “gatilho” , como e por que surgem essas percepções e,principalmente, como melhor lidar com elas e mitigar o sofrimento que efetivamente causam em seus portadores!

duvidasemoftalmologia@gmail.com

Cirurgia refrativa, visão 20/20 e baixa qualidade visual

“Fui submetido a ceratotomia radial cerca de 20 anos atrás. O resultado imediato foi excelente,e hoje em dia posso dizer que durante o dia tenho uma visão perfeita. Durante a noite ou em ambientes pouco iluminados, vejo alguns halos ou fantasmas em volta de luzes. Não chega a ser algo que me impeça de dirigir a noite, ou ir ao cinema, porém as vezes incomoda.

Consultei vários médicos e não consegui ainda obter uma resposta se existe ou não correção pra este problema.Alguns dizem não ter nada a fazer, enquanto outros dizem já ter corrigido vários outros com o mesmo problema que eu.

Existe algo que funcione no meu caso?

Lentes esclerais podem resolver? O Wavefront funciona nestes casos?”

Em condições em que a pupila está mais dilatada (à noite e em locais pouco iluminados), as aberrações corneanas causam sintomas desagradáveis. Após a cirurgia refrativa, mesmo bem sucedida quantitativamente, isto é, com acuidade visual final 20/20 (100%),a qualidade visual baixa pode ser resultado da percepção de halos ao redor de luzes ou imagens fantasmas devido às aberrações de alta ordem consequentes ou hiperdimensionadas pela cirurgia.

O wavefront avalia as imperfeições individuais da córnea (aberrações de baixa, média e alta ordens). Em outras palavras o wavefront faz aberrometria. Deve-se então quantificar e qualificar (caracterizar)adequadamente essas aberrações antes de pensar em fazer nova cirurgia refrativa, numa abordagem mais individualizada.

No caso da ceratotomia radial, se o diâmetro da pupila é maior que a média em condições de iluminação ambiente, no escuro ela aumenta e as cicatrizes radiais da cirurgia modificam a qualidade de visão de imagens iluminadas (halos e fantasmas).

Então, como você viu, não apenas o tipo de cirurgia refrativa,o grau a ser corrigido, mas o diâmetro da pupila e as alterações topográficas corneanas são variáveis a se levar em conta na correção cirúrgica das ametropias (aberrações de baixa ordem).

Não existe proposta terapeutica ideal: desde alterações artificiais do diametro pupilar na ceratotomia radial(medicamentos),o uso de filtro amarelo (que aumentam a sensibilidade ao contraste à noite)nas cirurgias a laser, as lentes de contato pós-cirurgia (em ambas situações)ou mesmo as lentes com diametro pupilar fixo (cosmeticas) no caso das ceratotomias. Varia caso a caso.

Há necessidade de avaliação topografica de excelente qualidade,indicando com precisão as aberrações presentes, alem de avaliação da superficie ocular e do filme lacrimal. Aí então se decide por tentar intervir cirurgicamente ou por proposta menos invasiva para tentar solucionar a queixa do individuo.

Converse novamente com o medico oftalmologista, exponha as suas dúvidas e tenho certeza de que vocês decidirão a forma de intervir mais acertada para melhorar a qualidade da sua visão!

Espero ter ajudado!

“Neve visual”…a habituação seria possível?

A fisiopatologia da “neve visual” ainda não foi estabelecida. Mas, em termos leigos, por ora, poderíamos dizer que os portadores dessa “sensação visual” são indivíduos cujos cérebros apresentam hiper-reatividade cortical.

O processamento visual se dá no encéfalo. Os olhos recebem a informação fotoquímica e o nervo óptico faz a conexão com os centros visuais no cérebro.Então sabemos que percepção visual é um processo de estágios múltiplos.

A percepção visual normalmente é seletiva e envolve omissão: imagens menos importantes ou que causam confusão são “ignoradas” pela “mente que vê”, ou seja, a região em que é processada a informação visual.
A seletividade da percepção depende de processos cognitivos cerebrais e estaria alterada, por exemplo, em disfunções bioquímicas do cérebro. Um exemplo seria a epilepsia foto-sensitiva, em que existe uma sensibilidade exagerada ao “flickering”, que nesse caso desencadeia uma resposta anormal à estimulação luminosa intermitente e/ou certos “padrões visuais”

O sistema nervoso autônomo controla a função autonômica (vegetativa).

A dopamina, assim como a adrenalina, é um dos transmissores que ajudam a fazer a “sintonia fina” dos níveis de atividade neural. Portanto, o TDAH ou DDA (déficit de atenção com hiperatividade), assim como a depressão, síndrome do pânico, e TAG ou transtorno da ansiedade generalizada, não são raros em indivíduos que se queixam de “neve visual”.Sabemos também que,“do ponto de vista fisiológico, no transtorno de ansiedade generalizada ocorre a ativação do sistema nervoso autônomo.Os pacientes ansiosos tendem a ter um tônus simpático aumentado, respondendo emocionalmente de forma excessiva aos estímulos ambientais e demorando mais a adaptar-se às alterações do Sistema Nervoso Autônomo em http://www.psiqweb.med.br/

Outras comorbidades possíveis (esperadas) no caso da conexão simpática (Sistema Nervoso Autonomo) ser uma das vias fisiopatológicas da “neve visual”:

A síncope vasovagal (p.ex. no indivíduo que passa mal quando vê sangue, quando se submete a punção venosa, quando vê um ferimento grande). A hiper-hidrose, distúrbios do sono (incluindo a narcolepsia), AIT (acidente isquêmico transitório), hipotensão ortostática,taquicardia de repouso,esofagite de refluxo, bexiga neurogênica, dores no peito (por estresse) e espasmos musculares ou tiques.
Ou ainda: aura migranosa persistente (PMA), desordem de percepção halucinogenica persistente (HPPD), despersonalização / desrealização, anisedade (TGA), depressão, síndrome do pânico e palinopsia ( que é a persistência anormal das pós-imagens positivas).

A neve visual parece ser mais comum em pessoas que são extremamente observadoras e hiper-reativas. Nelas também é mais frequente a percepção de fenômenos entópticos. Poderia ser avaliada então como uma variação da percepção visual normal. Mas é imprescindível que exames complementares sejam realizados para excluir causas orgânicas secundárias, como efeitos colaterais de alguns medicamentos, uso de drogas ilícitas, ou ainda neoplasia encefálica, doença desmielinizante e outras patologias neurológicas.

Descartada a causa orgânica, que uma vez tratada faria cessar a “alucinação”, uma possibilidade de lidar com o sintoma visual seria a habituação.

A habituação é um fenômeno fisiológico e a utilização dessa técnica foi sugerida e tem sido utilizada em indivíduos portadores de zumbido, como forma de minimizar o seu desconforto.

Habituação é o aprendizado de novos padrões de informação. Ela se daria a partir da redução de respostas sensoriais e se basearia na repetição de estímulos sensoriais. Essa repetição, além de promover a adaptação ao padrão individual adquirido estimularia o órgão sensorial, criando novos automatismos.
A estimulação constante do ouvido (utilizando uma frequência semelhante à do zumbido e em altura suficiente para suplantá-lo) leva após um determinado período à ausência de percepção do zumbido. Nesse caso teria sido criado um novo padrão de percepção auditiva que “filtraria” o ruído adventício (zumbido) mantendo-o num plano secundário, acessível apenas em momentos mais críticos em que esse mecanismo de bloqueio fosse inativado.

A percepção espacial de movimento depende da integração dos centros oculares e proprioceptivos (corticais superiores). A memória visual está localizada no córtex visual secundário que abriga as conexões superiores relacionadas à visão. Essas conexões poderiam ser ativadas e desativadas, conforme o estímulo. Da mesma forma que o individuo percebe estímulos visuais excessivos, não necessários ao processamento da informação visual recebida cada momento (como no caso dos fenômenos entópticos), ele pode aprender a “não vê-los”. A não tomar consciência deles.

Assim como existe a readaptação vestibular na vertigem, pode-se buscar a readaptação processual visual em relação às sensações visuais incomuns (p. ex. “visual snow”). A idéia seria, através de estímulos visuais repetitivos, provocar a habituação (das vias responsáveis pela percepção visual) aos fenômenos entópticos e sensações visuais incomuns.

Essa sugestão parece interessante e deveria ser investigada por especialistas em reabilitação. Existem técnicas (hoje cada vez mais difundidas) utilizadas no tratamento da dislexia visual (síndrome de Irlen), que é uma disfuncionalidade do processamento visual. Assim como parece ser a síndrome da “neve visual”.

E assim como hoje se reconhece a possibilidade de modificar o processamento visual na criança disléxica, será que a técnica de habituação não poderia levar à readaptação visual nos indivíduos portadores de “visual snow”?

Referencias:

Livro: “Visual Perception: a clinical orientation” 2010, Schwartz S.,McGraw-Hill Publishing Co

Links:

http://uk.answers.yahoo.com/question/index?qid=20120515144530AALtrai
http://porillion.wordpress.com/pma-visual-snow-faqs/
http://www.aber.ac.uk/media/Modules/MC10220/visindex.html
http://www.mundot2.com.br/portfolio/ritaangelo/downloads/cinesioterapia/cinesioterapia31.pdf

Convivendo com a baixa acuidade visual…o que fazer … o que esperar?

“Tenho baixa visual desde criança.De acordo com meu laudo médico minha acuidade visual sem correção é de 20/80 em ambos os olhos, que não melhora com correção visual. Ao exame de fundo de olho foi detectada alteração nas papilas do nervo óptico, por provável neuropatia óptica. A conclusão é de paciente com deficiência visual que não responde a correção ou qualquer tratamento.Já procurei diversos médicos, mas nenhum sabe dizer a causa. Não sei mais o que faço! Estou em estado de desespero, pediram pra que eu procurasse um neuro-oftalmologista, mas meu convênio médico não cobre essa especialidade. Já tentei procurar no SUS, mas está muito difícil! Em algumas pesquisas encontrei uma terapia chamada Self Healing. Já ouviu falar?Sabe se realmente pode dar resultados?

 

Por favor, preciso de uma luz, como devo proceder agora?”

 

A sua ansiedade é compreensível, mas a Medicina não tem resposta para todos os males que afetam os indivíduos. São descritas várias causas de neuropatias ópticas, mas na maioria das vezes o diagnostico disfuncional é feito, mas a causa não pode ser determinada! A doença, felizmente, para de evoluir, mas a perda funcional permanece. É como uma cicatriz. Assim como permanece na memória celular o “rastro” de uma toxoplasmose ou de uma hepatite em que o exame laboratorial evidenciará sempre a presença dessas doenças, mesmo que pretéritas e sem ativação recente.

No caso da neuropatia, mesmo que se identificasse a causa, infelizmente ainda não se pode oferecer nenhuma perspectiva animadora. Como o nervo óptico é uma “extensão do tecido nervoso”, se comporta como tal: ainda não se conhece como viabilizar a neuro-regeneração. Pelo menos hoje ainda não. O nervo óptico continua funcionando como interface de ligação entre o olho e o cérebro. Mas com capacidade reduzida, não funcionando 100%.

Pessoalmente não acredito no beneficio real do self healing (citado por você) em relação à perda funcional neuronal. Assim como também, apesar de oferecido na internet, ainda não vi referencia em congressos e simpósios de Oftalmologia a um tipo de treinamento neural visual que informa “aumentar o processamento neural no córtex visual primário, facilitando as conexões neurais, melhorando a acuidade visual e a sensibilidade ao contraste”.

Você pode ler mais a respeito no site http://www.revitalvision.com/

Este tipo de tratamento estaria disponível em algumas clínicas brasileiras. Veja propaganda no site http://www.americasoftalmocenter.com/revital_vision.html

 

O informe publicitário apresenta como indicações terapêuticas a ambliopia, baixa miopia, miopia pediátrica, presbiopia, Pós-Catarata, Pós-LASIK (cirurgia refrativa). Nesses casos o cérebro seria “treinado” a ser mais eficiente e melhorar o processamento visual. Nenhuma referencia é feita ao déficit visual das neuropatias ópticas.

Sem validação cientifica (medicina ortodoxa, padrão-ouro) eu não poderia indicar a você nenhum dos dois tipos de intervenção. Mas acredito sim na capacidade que o ser humano tem de contornar as dificuldades!

 

Vivendo com baixa visual: Aprender sobre como lidar com a baixa visual, através de grupos de apoio, incluindo  orientações  sobre como aproveitar melhor a visão remanescente pode ser de grande ajuda. Pode melhorar muito a qualidade de vida, apesar da limitação visual.

 

Informe-se!

 

A visão subnormal (VSN) é definida a partir de acuidades visuais iguais ou inferiores a 20/80.  Portanto, com visão 20/80 você teria uma VSN leve, sendo capaz de ler muito bem impressos sem precisar de ampliação.

Visão subnormal ou baixa visão?  Você pode ler no site  http://www.fundacaodorina.org.br/deficiencia-visual/ a respeito de visão subnormal ou baixa visão , “quando o individuo apresenta 30% ou menos de visão no melhor olho, após todos os procedimentos clínicos, cirúrgicos e correção com óculos comuns. Essas pessoas apresentam dificuldades no dia a dia de ver detalhes. Por exemplo, vêem as pessoas mas não reconhecem a feição, as crianças enxergam a lousa porém não identificam as palavras, no ponto de ônibus não reconhecem os letreiros”. Felizmente não é o seu caso!

Enfim, se eu puder ajudá-la com mais alguma informação, entre em contato, será sempre bem-vinda!

E não deixe de visitar o site www.fundacaodorina.org.br, criada por Dorina Nowill, que viveu 91 anos e  “deixou à pessoa com deficiência visual a oportunidade de viver com dignidade e às pessoas que enxergam uma lição de vida!  Perseverança, caridade, resignação e paciência foram as lições deixadas por esta paulista que enxergava o mundo com os olhos da alma”.

 

Abs,

 

A hipertensão ocular de hoje será o glaucoma de amanhã?

Resposta a dúvida de internauta a respeito de ser portador de hipertensão ocular ou glaucoma:

“Tenho 23 anos recém completados. Faço os exames de rotina e no dia 15/02 foi constatada a pressão alta (26 mmHg). Comecei a usar o Timoptol 0,5% 2 vezes ao dia por 2 meses. Nesse tempo, procurei um ótimo especialista, que me passou uma série de exames (OCT, retinografia, campimetria computadorizada, curva tensional diária e paquimetria).
Todos deram resultados normais, menos a curva tensional diária: No olho direito a pressão começa nos 28 mmHg às 8:20 e cai até 23 mmHg às 17 hrs. No olho esquerdo a pressão começa nos 25 mmHg às 8:20 e cai até 19 mmHh às 17hrs. Ele me disse que tenho hipertensão ocular, mas que acha bem provável que eu desenvolva o glaucoma em um período de 10 anos, caso eu não faça tratamento. Ele me receitou o colírio Xalatan, que vou começar a pingar hoje às 22 horas.
Eu perguntei a ele se a espessura da córnea pode influenciar na medição feita pelo tonômetro, ele disse que não. Mas na internet vejo que há artigos que dizem isso. Tenho espessura corneana de 594 no olho direito e 595 no olho esquerdo.

Estou muito nervoso com essa situação e com medo. Não quero ter glaucoma ou ficar cego. Isso já está afetando meu andamento nos estudos e a minha vida pessoal.

É mesmo bem provável que eu tenha glaucoma?”

As propriedades biomecânicas da córnea (incluindo histerese e fator de resistência) fazem com que a medida da PIO (pressão intra-ocular) pela tonometria de aplanação (medida padrão nos consultórios) identifique valores mais altos. Diferentes daqueles obtidos, por exemplo, se inseríssemos um transdutor conectado a uma cânula na camara anterior do olho (medida direta da PIO).

Por isso, outras formas de avaliar a PIO estão sendo analisadas para, num futuro próximo, constituírem uma forma mais fidedigna de aferição da pressão intra-ocular na prática clinica diária (consultórios). No dia a dia ainda usamos tabelas de correção para melhor avaliar a PIO, correlacionando-a com a espessura central corneana. Embora ainda não seja o melhor método é o que fazemos hoje.

Mas, mesmo com o fator de correção corneano, a sua pressão não estaria abaixo de 21mmHg. Ainda assim você seria classificado como um hipertenso ocular. E segundo o OHTS (um estudo que avaliou que o risco de hipertensos oculares medicados preventivamente se converterem em glaucomatosos era reduzido em 50% em relação aos não tratados),considera-se que quanto mais alta a pressão intra-ocular, quanto menor a espessura corneana, quanto maior (e mais verticalizada) a escavação do nervo óptico e quanto mais jovem o indivíduo, mais cedo o tratamento deve ser iniciado.

O beneficio será maior que o risco (e/ou custo) quando alguns sinais indicativos de maior probabilidade de conversão para glaucoma estiverem presentes. Como por exemplo, a presença de historia familiar (em parentes de primeiro grau) de glaucoma crônico de ângulo aberto.

Estudos têm sugerido efeito protetor dos ácidos graxos (omega 3) em oposição ao aspecto negativo associado ao hábito de fumar e exposição profissional a pesticidas (estudos preliminares).

A decisão de medicar depende da expectativa de vida, das condições gerais de saúde do indivíduo e do numero de fatores de risco: o consenso tem determinado que quanto mais jovem o indivíduo, em presença de doenças sistêmicas e quando existir maior número de fatores de risco para o glaucoma, mais cedo se deve instituir medicação hipotensora ocular.

É uma decisão difícil e que deve ser dividida com o paciente e seus familiares. A minha opção tem sido o tratamento precoce apenas daqueles indivíduos hipertensos oculares de alto risco. Discutir os efeitos colaterais (a curto e longo prazo) dos hipotensores oculares e avaliar o nível de entendimento do paciente a respeito do que foi dito são fatores relevantes na decisão final de tratar ou não tratar em curto prazo.

A monitorização cuidadosa e freqüente, ao longo dos cinco primeiros anos a partir do diagnóstico da hipertensão ocular é uma possibilidade que não deve ser descartada em favor da medicação imediata. A estratificação de risco recalculada sistematicamente – baseada na progressão do aspecto do nervo óptico (estéreo-foto), do aumento da PIO em relação aos valores iniciais, da observação da flutuação da pressão intra-ocular e /ou do surgimento de doença vascular associada – indicaria o momento de iniciar a medicação. Esta seria outra leitura possível da equação “hipertensão ocular x glaucoma”. Mas um risco que a quase totalidade dos oftalmologistas prefere não correr. E estão embasados nos estudos existentes que deram origem às diretrizes atuais.

Estudos futuros nos orientarão quanto à atitude mais acertada em relação ao hipertenso ocular. Por ora, medicamos preventivamente, embora sempre caiba a dúvida. Alguns de nós dizemos que não se medica um resultado de exame ou uma estatística e sim um doente. Quando e por que a hipertensão se converte em doença e se cabem estratégias não medicamentosas são perguntas que precisam ser respondidas logo para que possamos ser mais coerentes, mais assertivos e menos intervencionistas em nossa prática clinica.

Quanto a não querer ter glaucoma, acho que ninguem quer um diagnostico de doença cronica,não é? Mas somos um conjunto de proteinas agrupadas de forma única (cada um de nós) e muitas vezes aleatória (genes). Não depende de nós os riscos que vamos correr. Mas uma vez que tomamos consciencia deles, com certeza temos a capacidade e o poder de minimizá-los e na maioria das vezes ajudar a evitar o adoecimento,sim!

E a respeito do medo de ficar cego,eu posso dizer a voce que se bem administrada essa sua desvantagem (pressão intra-ocular elevada) e se o seu comprometimento com as soluções possiveis for total,não precisa se preocupar com nada além de levar uma vida saudável em todos os sentidos (inclusive emocional).

Não tenha medo dos diagnósticos. Quanto mais voce souber sobre saúde e doença, mais voce pode contribuir para um desfecho positivo. Não desanime! A ansiedade e o medo da doença são fatores negativos! Não ajudarão voce em nenhum momento! Preocupe-se com o que voce pode (e deve) fazer a respeito.

Sua relação com o seu oftalmologista sim, será decisiva no comprometimento de ambos com sua saude ocular!

Espero ter ajudado!

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