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Dúvidas em Oftalmologia

conversando com o oftalmologista…

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promoção de saude

Visão alterada somente ao acordar… o que pode ser?

“Recentemente todas as manhãs quando acordo, logo que eu abro os olhos vejo as “sombras” das veias dos meus olhos por um breve instante e depois elas somem. São como teias mas aparece somente quando acordo. Gostaria de saber se devo procurar urgentemente um oftalmo ou se é algo comum ou natural”.

A gente “não vê” “as sombras das veias dos olhos”… Tudo que se vê e que não corresponde a imagem de objeto real é chamado de “alucinação visual”. Bem diferente das “moscas volantes” citadas em varias postagens neste blog.

Elas, as “alucinações visuais” podem acontecer com a mudança da posição do corpo (de deitado para a posição sentada ou de pé) ao acordar. Mas são sintomas que merecem atenção. Ainda mais se acontece ao mesmo tempo a sensação de cabeça oca, de atordoamento ou tonteira. Ou ainda zumbidos em paralelo ao sintoma visual.

Se fosse a qualquer hora do dia, o sintoma visual poderia sugerir fenômeno visual por “irritabilidade encefálica”.

Podem se originar na redução temporária do fluxo de sangue na região do córtex visual que, com os ajustes fisiológicos depois de alguns minutos, cessam.

Ainda assim, se é um sintoma novo, que nunca esteve presente…o corpo está avisando que precisa de ajuda para retornar o equilíbrio anterior. Aproveite a “dica” dele, organismo, e busque a causa (um neuro-oftalmologista pode ajudar).

Caso não seja detectada disfuncionalidade (pelo neuro-oftalmologista), um otorrino e/ou pneumologista deve avaliar a qualidade de oxigenação cerebral durante o sono.

Você disse que gostaria de tirar uma dúvida antes de procurar um oftalmo!

Não espere para buscar ajuda! A única conduta que não aconselho é não aproveitar a sinalização do organismo para ajudá-lo a melhorar o nível de homeostasia (capacidade de recuperação da saúde)

Após alguns anos em desajuste…ele, corpo, termina por não conseguir mais funcionar como deveria e aí…surge a doença.

Então…mesmo que amanhã o sintoma desapareça, busque o médico para um check-up.

Espero ter ajudado!

 

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“Estou com infiltrados e olho seco devido a uma conjuntivite adenoviral. Essa fase crônica normalmente (na grande maioria dos casos) tem um fim?  Fiquei meses somente com os infiltrados. Infelizmente quando eu achei que estava ficando curada (uns dois meses atrás) de repente os olhos inflamaram e secaram. Vai completar 9 meses que tive a conjuntivite!”   

 

Não sei qual post dos meus blogs você leu…mas acredito que tenha sido aqui no www.duvidasemoftalmologia.com.  No meu outro blog postei um texto maior com toda informação disponível, em:    http://elizabethnavarrete.com/2013/08/15/conversando-um-pouco-mais-sobre-a-conjuntivite-adenoviral/ 

As respostas relativas à imunidade, as dúvidas a respeito de por que alguns têm a “forma crônica” e as opções de tratamento estão todas lá.

De qualquer forma, procure lembrar se ficou doente nos dois meses em que “haviam sumido as lesões” ou pelo menos as queixas. Se pode ter sido isso que levou à recidiva do quadro. Ou seja, uma diminuição da resposta imunológica ao vírus por conta do corpo ter tido que lidar com outra agressão sem ter concluído o ciclo infeccioso adenoviral nas suas células.

A diminuição da imunidade pode acontecer também apenas por sobrecarga emocional ou “stress” físico.

Você ficará bem, tenho certeza!

E a resposta à sua pergunta é sim…tudo tem seu ciclo (início, meio e fim). Mas também é verdade que ele pode durar até anos, mas é bem mais raro.  Se tiver alguma dúvida procure um imunologista e veja como anda sua saúde neste aspecto.

E mantenha acompanhamento com o seu oftalmologista pois não existem “fórmulas mágicas”. O que poderia ser usado já foi ou está sendo neste momento, conforme você esclareceu. A maior ajuda vem de você mesma! Do seu organismo em dia com suas defesas. Nessa fase você deve dar atenção à alimentação de qualidade, a uma boa noite de sono e identificar o que não deve fazer e que possa estar contribuindo para reduzir sua imunidade.

Acho que não há muito mais que eu tenha a acrescentar.

Fico torcendo pela sua pronta recuperação!

 

 

A seguir falo um pouco mais sobre a história natural da infecção ocular por adenovirus:

O espectro da conjuntivite por adenovírus é extremamente amplo e indivíduo dependente. A predisposição genética, a imunidade no período em que sobrevém a infecção, talvez a sensibilidade a outras famílias de vírus (como Herpes Simples e Epstein Barr, embora não se tenha ainda nenhum dado consistente a esse respeito podem ser responsáveis pela diferença importante de forma de apresentação clínica.

Alguns têm a forma leve, somente a conjuntivite e ficam bem em 1 semana ou um pouco mais. Outros permanecem com alguns sintomas significativos por volta de 30 dias. Outros ainda se queixam de embaçamento visual e olho seco por meses ou até anos, entre períodos de remissão e exacerbação, mostrando uma morbidade significativa.

A ceratoconjuntivite epidêmica (os sorotipos 8,19 e 37 são os principais) pode acontecer em 3 estágios diferenciados.

Entre 7 a 10 dias do início dos sintomas de conjuntivite surge a turvação visual por conta de uma inflamação na córnea chamada de ceratite puntata que pode melhorar em até 2 semanas.

Se o indivíduo entra no segundo estágio, no lugar da ceratite, ou seja, das lesões no epitélio da córnea (camada mais superficial) surgem opacidades sub-epiteliais, imediatamente abaixo das lesões epiteliais que estavam aos poucos desaparecendo. É a resposta do organismo ao vírus, uma reação imuno mediada e significa que o hospedeiro ainda não respondeu adequadamente à infecção viral e vai levar um tempo maior para ficar livre dos sintomas.

Num terceiro momento podem surgir os infiltrados estromais (a lesão se situa um pouco mais posterior (camada imediatamente abaixo daquela das lesões do segundo estágio – o estroma da córnea) que se atenuam gradativamente podendo levar nesse processo meses ou anos.

O tratamento sintomático com corticoide não altera a evolução natural da doença. Melhora os sintomas suprimindo a resposta inflamatória corneana, tão somente e por conta disso as lesões tendem a recorrer quando a corticoterapia é interrompida, mesmo que a retirada seja gradual. Mas isso não costuma acontecer sempre.

Em suma, a duração média da doença costuma ser de até 5 semanas.

Em casos de quadro clinico mais intenso e de evolução arrastada, trabalhos brasileiros com ciclosporina a 2%, 4 vezes ao dia e com redução lenta e gradual durante uma média de 6 meses tem mostrado bons resultados.

Outra alternativa em alguns casos é o Tacrolimus.

 

 

Retinopatia diabética e laserterapia

 

“Há cerca de um mês comecei a fazer tratamento de retinopatia diabética por laser de argônio (fotocoagulação). Já fiz 3 sessões em ambos os olhos.

 A minha questão é a seguinte: Pode-se considerar normal que desta última vez tenha ficado com uma forte sensibilidade à luz solar ao ponto de não ver praticamente nada quando exposto à mesma?”

 

 

Em algumas doenças oftalmológicas ( a retinopatia diabética é uma delas),a acuidade visual e a sensibilidade ao contraste não se correlacionam. Ou seja, mesmo a AV (acuidade visual) sendo boa em condições ideais (como por exemplo, no consultório, com as tabelas de Snellen para medir a visão tendo a luminosidade controlada), em situações mais criticas (como por exemplo no final da tarde ou em dias de muito sol), a sensibilidade ao contraste reduzida pode interferir bastante na visão.

Pacientes com retinopatia diabética tratada (laserterapia), nos testes de fotoestresse  podem ter um tempo de recuperação visual maior do que anteriormente ao tratamento. Após algumas sessões de laser (cumulativas), o desconforto pode ser maior e levar um tempo maior para a recuperação.

As causas seriam o efeito ofuscante do laser e a alteração na camada de fotoreceptores secundaria ao tratamento a laser. A fotocoagulação é necessária para o tratamento da retinopatia diabética e na maior parte das vezes não leva a alteração quantitativa nem qualitativa da visão. O beneficio do tratamento é maior do que alguns efeitos indesejáveis a curto e médio prazo. Porem a prevenção da RD é sempre a melhor opção uma vez que o tratamento de qualquer complicação do diabetes não é nunca isento de iatrogenia.

O cuidado clínico (endocrinologista, nutricionista e oftalmologista) com ajustes na terapia dietética e medicamentosa, alem da mudança de estilo de vida podem evitar progressão rápida da RD e com isso aumentar o intervalo de tempo entre as sessões de laserterapia. Isso é o que pode (e deve) ser feito para minimizar queixas visuais no diabetes mellitus a médio e longo prazos.

 

Conversando um pouco mais sobre a conjuntivite adenoviral…

Vejo um interesse crescente em relação à forma crônica (complicada) dessa conjuntivite, nas dúvidas e questionamentos dos internautas aqui e em outros blogs. Esta postagem pretende fazer uma revisão de alguns conceitos e formas de intervenção na conjuntivite adenoviral.

As características clinicas das conjuntivites nos estágios iniciais da doença devem ser cuidadosamente avaliadas. Muitas vezes não é fácil diferenciar as conjuntivites, mas o primeiro passo é avaliar se existe predomínio de reação papilar (sinal inespecífico de inflamação) ou folicular (mais comum nas conjuntivites virais.
Existem outras conjuntivites foliculares agudas não causadas pelo adenovirus. Mas algumas características podem identificá-las. Importante comentar tambem que existem varios soro-tipos de adenovirus. A formas de infecção ocular por esses vírus podem ir desde uma conjuntivite folicular simples até a ceratoconjuntivite epidemica.A importância da distinção é que o grande problema da conjuntivite por adenovirus é a fase crônica, corneana. Então, quanto menos agredirmos a superfície ocular num primeiro momento (ao usar colirios com conservantes, drogas mais toxicas ao epitélio corneano como antibióticos e agentes anti-virais que estatisticamente não funcionam no controle da conjuntivite por adenovirus), mais íntegra estará essa córnea para responder à agressão do adenovirus na segunda fase da doença (que nem sempre estará presente).
A bilateralidade após os primeiros dias, a presença da doença entre familiares e/ou colegas de trabalho, um gânglio preauricular palpável e o achado de múltiplos infiltrados subepiteliais (manchas pequenas arredondadas tipo “numulares” na superfície corneana já numa fase seguinte), permitem fazer o diagnostico presuntivo de ceratoconjuntivite adenoviral.
Atualmente (mas disponível apenas em pequena escala), pela técnica do PCR (polimerase chain reaction) amostras colhidas de pacientes com conjuntivite folicular aguda podem indicar positividade ou não para a presença desses vírus, confirmando ou não o adenovirus como etiologia da conjuntivite nos estágios iniciais. A coleta é feita através de swab conjuntival (uma haste “tipo cotonete”,estéril, que é passada na face interna da pálpebra inferior,p.ex.)
A assertividade do diagnostico precoce pode ajudar a controlar a doença e evitar uma epidemia dessa conjuntivite. Porém, ainda hoje, mesmo quando se consegue identificar a causa da conjuntivite (por PCR), não significa poder garantir a todos uma evolução benigna, mais curta e sem a recorrência dos infiltrados subepiteliais.A evolução não é modificada pela precocidade do diagnostico mas serve para minimizar a disseminação rápida da doença, identificando os portadores e isolando-os para diminuir o contagio interpessoal.
E fica a observação de que mesmo nas conjuntivites foliculares leves e moderadas, deve-se pensar em adenovirus como causa, se a doença puder ser identificada em pessoas próximas as individuo que vem à consulta com queixa de olho vermelho.
Na literatura, os estudos de revisão em relação à ceratoconjuntivite adenoviral mostram que a doença costuma se apresentar de inicio unilateral, com uma sensação de corpo estranho podendo evoluir com fotofobia e edema (inchação) palpebral e lacrimejamento importantes. Após um intervalo de tempo curto, pode iniciar a segunda fase (doença corneana).Nem todos apresentam pseudomembranas ou infiltrados sub epiteliais em nenhuma fase da conjuntivite. Esses infiltrados,quando presentes, podem se tornar crônicos, refratários a tratamento clinico, corticoide-dependentes além de levar à diminuição da acuidade visual (por indução de astigmatismo corneano, alem das opacidades).
Os estudos não mostraram nenhum beneficio pelo uso (na fase aguda da doença), de nenhuma droga,incluindo corticoides,drogas antivirais e antibióticos ou antissépticos. Na fase crônica, a ciclosporina A pode acelerar a regressão dos infiltrados. Tem sido usado o colírio de ciclosporina a 1% com excelentes resultados, nos casos de infiltrados recorrentes resistentes à retirada do corticoide. Porem, da mesma forma que com o anti-inflamatorio hormonal (corticosteroide), a retirada tem que ser com muita cautela e não a curto prazo. O mesmo efeito rebote observado com os corticoides pode existir com a ciclosporina. Ou seja, ela deve ser descontinuada de forma bem lenta e progressiva, às vezes mantendo uma vez ao dia ou a cada dois dias por tempo indeterminado. Alem disso o tratamento deve ser personalizado: cada paciente responderá de uma forma e isso exige maior controle por parte do oftalmologista.
O RESTASIS® (emulsão de ciclosporina a 0.05%) atua na inflamação crônica modulando a resposta inflamatória É uma droga imunossupressora e alternativa terapêutica nas afecções em que os linfócitos têm papel fisiopatológico central.
Alguns indivíduos ficam bem com a dose usual padronizada outros precisam de concentração maior (até 1%),segundo descrito em literatura.
Drogas como o Tacrolimus (outro imunomodulador tópico) também podem ser de utilidade no controle da inflamação. São poupadores de corticoide, não apresentando, portanto, efeitos colaterais como catarata e glaucoma.

A ceratectomia fotorrefrativa usando mitomicina C tem sido relatada há algum tempo como útil para tratamento combinado em pacientes míopes portadores de infiltrados subepiteliais refratários ao tratamento clinico. Embora não haja unanimidade quanto à recorrência dos infiltrados, aparentemente os relatos tem sido animadores. E referem melhora bastante importante da fotofobia e do “glare”, alem de restaurar a qualidade da visão.

Mas,o que faz cada um reagir de forma diferente? As susceptibilidades e individualidades podem fazer a diferença (pra melhor e pra pior). Nem todos que têm a conjuntivite adenoviral (epidêmica) evoluem para a forma cronica assim como nem todos fazem membranas ou pseudomembranas. Na maioria das vezes o “terreno constitucional ou biológico”, ou seja, as condições orgânicas do indivíduo infectado anteriores ao processo infeccioso oftalmológico vão ditar a evolução do quadro.

O estado inflamatório indolente pode ser avaliado por marcadores pró-inflamatorios (como a adiponectina, a interleucina 6 e a 8, o CD40, fibrinogênio e a PTN C reativa ultra-sensível) e talvez seja uma das razões para a manutenção da doença corneana. Talvez esse estado pró-inflamatorio já estivesse presente nesses indivíduos que tiveram a conjuntivite adenoviral e evoluíram para a forma crônica da doença. A que outras doenças esses mesmos indivíduos estariam predispostos? Quando tivermos esse conhecimento poderemos ajudar a evitar essa complicação ocular. Assim como evitar outras doenças que, antes de se manifestarem clinicamente,o organismo já sinaliza está com dificuldade de retomar a homeostasia.

Quando ele, organismo, perde essa capacidade, a doença acontece. Uma outra curiosidade é a observação (casual,anedótica) de que aqueles que apresentam a forma grave da doença adenoviral,quando inquiridos, se revelam portadores de herpes 1 e 2,forma sintomática, porem em fase inativa ,em periodo de longa remissão, ou seja, há muito tempo sem sintomas ou “crises” de herpes.
Na literatura há relato a respeito do Herpes simples estar implicado na replicação do adenovirus. O herpesvirus auxiliaria modificando o ambiente celular para facilitar a replicação viral. Essa noção embasa a observação clinica de anos de pratica oftalmologica. Será que poderíamos identificar quem seriam os indivíduos com maior risco para desenvolver a forma agressiva da conjuntivite adenoviral e reforçar medidas de controle higiênico e controle da exposição deles ao vírus em tempos de epidemia?

O médico imunologista faz avaliação da imunidade (celular e humoral) através de testes e quem sabe poderá ser de ajuda na recuperação funcional da superfície ocular (binômio cornea-lagrima)? Há que haver equilíbrio entre as células (linfócitos) que informam ao organismo que ele deve continuar “brigando” e outros linfócitos diferentes, que sinalizam o “fim da batalha”.

Acho que podemos tentar fazer mais pelo paciente quando avaliamos o quadro global e pensamos no que pode estar impedindo aquele organismo de silenciar o processo inflamatório. Seria esse o caminho que eu seguiria… além, claro , de minimizar os sintomas do individuo na fase crônica, mantendo temporária e pontualmente a medicação tópica menos agressiva possível que pudesse levar a menos efeitos colaterais a médio e longo prazos.

Este post foi replicado em http://www.elizabethnavarrete.com devido à frequencia com que o tema aparece entre termos mais pesquisados.

Meus olhos estão “encolhendo”…é possivel?

“… Estou desesperada …eu tinha os olhos grandes e agora eles estão encolhendo cada vez mais..tenho olhos secos também e uso colírios. O globo ocular está diminuindo … e tenho passado os dias chorando por conta disso… que posso fazer?”

Você se queixa de que seus “olhos que estão encolhendo” (sic)…

A órbita é uma cavidade óssea onde o olho está inserido “muito bem acolchoado” pela gordura que o envolve (além das outras estruturas como músculos, nervos,vasos, etc). Gosto de comparar os tecidos que envolvem o globo ocular na órbita com o “papel bolha” que reveste um eletro-eletronico na caixa em que ele vem embalado.

Somente o terço anterior do globo ocular é visível aos olhos de quem olha nos olhos de alguém.As pálpebras se abrem e fecham nos deixando ver essa porção exposta do olho.

Você não comentou sobre a idade então vou falar de algumas possibilidades.

A primeira: Quando envelhecemos os olhos podem parecer “mais fundos” porque a gordura atrás dos olhos (retro-ocular) “diminui”. A redução desse volume faz com que o olho pareça menor por conta de mudança na relação entre as pálpebras, os olhos e o conteúdo orbitário.

A segunda seria que com o tempo, à medida que envelhecemos, o supercílio e a pálpebra superior também podem “ficar mais baixos” (descer em relação à posição original). Daí a constatação de que a fenda palpebral (espaço entre a pálpebra superior e a inferior) pode se tornar menor,com a idade, e o olho “aparecer menos” do que quando éramos mais jovens. Mas isso não é porque o olho está “encolhendo” …como você pensou!

Outra possibilidade é a existência de “queda” da pálpebra superior, que parece estar mais baixa ou por conta da desinserção de algumas fibrilas do músculo que ajuda a elevar a pálpebra superior, ou pelos excessos de pele palpebral (dermatocalase e/ou blefarocalase) ou mesmo por uma disfunção neurológica ou metabólica.

Seja o que for, por que você não conversa com seu oftalmologista a respeito do desconforto e da sua apreensão? Não perca a oportunidade de falar com ele sobre o que pensa e sente. Tenho certeza de que se surpreenderá com as informações que ele pode lhe dar! Ele poderá talvez até encaminhá-la a um cirurgião de palpebras, se for o caso, na ausência de outra causa para as suas queixas.

E lembre-se que uma boa relação médico-paciente é o inicio de um tratamento bem sucedido!

Abs,

A catarata dificulta o diagnostico de glaucoma de pressão normal?

“Olá,
Por gentileza, tenho catarata num estágio inicial. Gostaria de saber se o fato de ter catarata, impede ou prejudica a execução e avaliação de exames para detecção de glaucoma de pressão normal (já que descobri recentemente que minha irmã tem glaucoma de pressão normal)”.

Em primeiro lugar, a catarata é o processo de opacificação do cristalino, a lente “natural” do olho. Quando somos jovens ele, cristalino, é transparente! Depois ele vai perdendo essa qualidade à medida que envelhecemos. Claro que existem outras formas de catarata que cursam com diminuição mais acentuada e rápida da visão. Mas, a catarata senil é a forma mais comum.

Eu costumo dizer que a catarata é o “cabelo branco” do olho, ou seja, todos teremos,mais dia menos dia. Mas isso não significa necessariamente ter que operar sempre. Alguns chegam aos oitenta anos sem que essa redução da qualidade visual seja algo que realmente atrapalhe! Até porque a opacificação acontece tão devagar que muitas vezes é o oftalmologista que informa, durante uma consulta de rotina, que a visão já não é tão boa devido à catarata. Ou seja, o próprio indivíduo não percebe a dificuldade…até porque ele continua vendo TV, lendo (com mais necessidade de luz direcionada ao texto,claro!) e costurando …como antes.

Como já não exercem as atividades que exigem maior discriminação visual…acabam acostumados e satisfeitos com a qualidade visual que têm. Nesses casos, a indicação cirúrgica é reservada àqueles em que a catarata representa risco maior de eventos secundários. Como no caso do aumento da pressão intra-ocular em indivíduos que têm o ângulo estreito ou seja , maior risco de fazer fechamento do “canal por onde flui o liquido intra-ocular” quando o cristalino está cataratoso (pelo aumento de volume e densidade do mesmo). Ou em outras situações especificas, identificadas pelo oftalmologista.

Quanto ao glaucoma de pressão normal, o diagnóstico é mais difícil de ser feito, ainda que o cristalino esteja transparente. Mas mesmo em presença de catarata, enquanto a visualização do disco óptico é possível,o diagnostico não constitui problema maior.É certo que o OCT ou o HRT (exames que podem ajudar na identificação de perda ou diminuição da camada de fibras nervosas) são prejudicados pelo aumento de densidade cristaliniana. O campo visual computadorizado tambem. Mas esses exames costumam ser usados para monitorização de doença glaucomatosa já diagnosticada ou presumida (hipertensão ocular medicada).

Até porque ambos, catarata e glaucoma, são diagnósticos mais frequentes durante o processo de envelhecimento. Em outras palavras, o oftalmologista está apto a avaliar, de forma adequada, cada uma dessas disfunções independentemente da sua coexistência.

O acompanhamento do nervo óptico através da foto-documentação (ideal) ou mesmo via oftalmoscopia (exame de fundo de olho) é imperativo para identificação da doença glaucomatosa. A sinalização da doença implica em alguns achados anatomicos especificos. Outros exames podem identificar maior ou menor risco para desenvolver glaucoma mas não substituem a avaliação cuidadosa do nervo óptico na detecção da doença.

E quando a visualização do disco óptico estiver bastante prejudicada e/ou outros fatores predisponentes se somarem na estratificação de risco para o glaucoma de pressão normal (ou mesmo de pressão alta)…ou ainda quando a monitorização de um glaucoma já diagnosticado estiver dificultada pela existência da catarata o oftalmologista indicará o momento adequado para intervenção cirúrgica (facectomia).

Ceratoconjuntivite adenoviral refratária ao tratamento usual…

“Estou a passar pelo mesmo problema:
Há cerca de um ano e meio tive a fase aguda da doença, muito violenta que durou cerca de quatro semanas com febre, formação de membranas etc. Desde aí nunca mais voltei a poder estar muito tempo sem usar medicamentos. Sempre que inicio a retirada dos corticosteróides tenho uma nova recaída com dores e/ou visão alterada. O tratamento que resultou mais tempo foi de fato a ciclosporina, que me permitiu estar cerca de 10 dias sem recaídas após a retirada total do medicamento. Neste momento o meu médico está bastante indeciso sobre como proceder, diz que a continuação dos corticosteróides acarreta risco de glaucoma e/ou catarata e está indeciso sobre o caminho a seguir. Vejo que alguns estão com este problema há bastante tempo…Como resolveram a situação?

Obrigado!”

A minha sugestão é que trate seu problema como um todo e não apenas como um “problema dos olhos”.

Explico melhor:

O que faz cada um reagir de forma diferente? As susceptibilidades e individualidades podem fazer a diferença (pra melhor e pra pior). Nem todos que têm a conjuntivite adenoviral (epidêmica) evoluem desta forma assim como nem todos fazem membranas ou pseudomembranas. Na maioria das vezes o “terreno constitucional ou biológico”, ou seja, as condições orgânicas do indivíduo infectado anteriores ao processo infeccioso oftalmológico vão ditar a evolução do quadro.

O médico (imunologista) fará avaliação da sua imunidade (celular e humoral) através de testes e quem sabe poderá ser de ajuda na recuperação funcional da sua superfície ocular (binômio cornea-lagrima). Há que haver equilíbrio entre as células que informam o organismo que ele deve continuar “brigando” e as que sinalizam o “fim da batalha”.

O que se tem conhecimento para minimizar os sinais e sintomas visuais que surgem após a fase aguda da ceratoconjuntivite epidêmica você já conhece:
corticoides,ciclosporina,lubrificantes sem conservantes,alguns sugerem soro autólogo (colírio),vitamina C tópica…

Mas acho que podemos tentar fazer mais pelo paciente quando avaliamos o quadro global, quando pensamos no que pode estar impedindo aquele organismo de silenciar o processo inflamatório. Seria esse o caminho que eu seguiria… além, claro , de minimizar os sintomas mantendo temporariamente e pontualmente a medicação tópica menos agressiva possível (menos efeitos colaterais a médio e longo prazos).

Torcendo por você!

A catarata pode se tornar irreversível?

“Olá!
Minha mãe foi fazer o mapeamento de retina para posteriormente realizar a operação de catarata, mas o médico não conseguiu fazer o mapeamento devido ao avanço da doença e devolveu o dinheiro.

O que isso significa? A catarata se tornou irreversível?”

Não sei se entendi bem. Mas são duas as possibilidades.

Ou o retinólogo não conseguiu mapear a retina devido à densidade da catarata mas, ainda assim a alternativa seria uma ultrassonografia ocular que ajudaria a avaliar se a redução da acuidade visual no caso da sua mãe se deve (além da catarata) a uma alteração retiniana importante. Alguns achados retinianos podem fazer com que a cirurgia de catarata não tenha o sucesso esperado. E, nesse caso seriam discutidas as possibilidades, prós e contras do procedimento, com o paciente e seus familiares.

Ou a segunda possibilidade é ele não ter conseguido realizar o exame por conta de um descolamento de retina total ou hemorragia vítrea importante impedindo a visualização da retina. Você mencionou “o avanço da doença” mas talvez esse termo tenha sido usado por conta de possiveis alterações vítreo-retinianas presentes (em presença de doença diabética ou hipertensiva descompensadas, por exemplo) e não propriamente por causa da catarata.

Com o avanço tecnológico (equipamentos e técnicas cirúrgicas) de hoje em dia, a “cegueira” devido à catarata é totalmente reversível, caso o único problema seja a própria opacidade cristaliniana.

Na catarata mais densa, apesar da maior dificuldade e maior tempo cirúrgico, devidos à dureza maior do núcleo do cristalino e da necessidade de uma incisão de maior tamanho e talvez alguns “pontos”… o prognostico pós-operatório pode ser muito bom!.

Claro que o tempo encurtado de cirurgia (numa catarata menos densa) se traduz em menor reação inflamatória no pós-operatório imediato (e tardio). Mas os anti-inflamatórios hormonais (corticoides) são utilizados em todas as cirurgias com a finalidade de minimizar a resposta do organismo à “agressão” cirúrgica. O tempo que levará para a retirada desse medicamento é que pode ser diferente, caso a caso, e vai depender do grau de dificuldade intra-operatória (maior nas cataratas mais densas, por exemplo).

A recuperação funcional de um paciente com deficiência visual importante após ser submetido à facectomia (cirurgia de catarata) é uma das vivências mais gratificantes para um oftalmologista! Converse com o médico da sua mãe, fale de sua apreensão e tenho certeza de que se entenderão.

Mais do que isso, você estará mais confiante e poderá ajudá-la a ter uma qualidade de vida bem melhor nos próximos anos!

Abs,

Visão embaçada e exame oftalmológico “normal”. O que fazer?

“Há um mês eu tive uma perda de visão repentina; meu olho ficou meio que descontrolado, não conseguia focar a visão. Ela voltou ao normal, porém desde então tem ficado embaçada e ruim. Eu fui ao oftalmologista e ele disse que está tudo certo.

Mas estou preocupado!

Já uso óculos e o mesmo está em dia!”

Comentário:

Se o oftalmologista não encontrou evidencia de qualquer alteração ocular (ao exame), sugiro que durante um intervalo de tempo avalie sua sintomatologia (dados novos, mais precisão na queixa visual,relação da dificuldade visual com a hora do dia e/ou atividade executada, p.ex.) e retorne à consulta.

Muitas vezes a queixa imprecisa (dado subjetivo) não indica ao medico a possível origem do problema. Não significa que ele não exista, apenas ainda não se tornou visível ao exame. Por exemplo, uma opacidade cristaliniana muito incipiente que gera alteração no contraste e com isso o paciente se queixa de que não está vendo como antes… tem algo errado…mas o medico não visualiza a alteração antes dela se tornar um pouco mais densa. Ainda assim ela pode não alterar a quantidade de visão (acuidade visual que se mede no consultório), mas é responsável pela queixa de piora na qualidade visual.

Porem, como você disse que “perdeu a visão de repente”, isso pode significar alteração súbita na acomodação (uso de algum fármaco ou apenas estresse importante e pontual), enxaqueca ou migranea retiniana, alteração nervo óptico (quando ela é posterior em sua localização ,o médico não vê nenhuma alteração no fundo do olho) ou mesmo uma isquemia transitória (AIT).

Como você diz que a visão “voltou ao normal” mas “tem ficado embaçada”, talvez a alteração acomodativa deva ser melhor investigada (se você está fazendo vestibular, mestrado ,doutorado ou estudando para algum concurso, essa disfunção acomodativa não é incomum).

Como você viu, são várias as possibilidades e o tempo e a mudança na característica dos sintomas pode ser vital para um diagnóstico preciso. Mas o lado bom é que não deve ser nada que exija intervenção precoce,uma vez que o exame oftalmológico não se mostrou alterado na primeira visita após o ocorrido. As mudanças orgânicas são dinâmicas; o médico precisa de vários momentos diferentes da doença para ser mais assertivo. A Medicina depende de sintomas e sinais para que os diagnósticos sejam feitos.

Imagine uma criança com febre 38ºC há menos de 24 horas e mal estar geral. A doença pode ser uma meningite, sarampo ou qualquer outra virose comum da infância. Uma historia de possível contágio, outros membros da família doentes pode ajudar. Mas somente o acompanhamento da criança pode levar ao diagnostico de certeza! Os novos sintomas que surgirão darão a “pista” e o que se pode fazer no momento é aguardar esses sintomas, observar de perto a criança e controlar a febre. O tratamento precoce “às cegas” muitas vezes modifica negativamente o desfecho da doença.

É fato também que às vezes o medico não tem esse tempo! Se o paciente está muito mal, descompensado corre perigo de vida, é obvio que será medicado (por suposição ou definição de causa mais provável) e depois, mais à frente, as correções diagnosticas e terapêuticas serão feitas.

Entendeu?

Minha sugestão é que volte ao oftalmologista com as queixas atuais e converse com ele sobre a sua preocupação. Ninguem melhor do que ele para rever o seu quadro e avaliar as possibilidades diagnosticas.Ele fez o primeiro exame e saberá encontrar modificações do aspecto inicial em relação ao quadro clínico atual.Além disso o reexame dará a você mais confiança, alem de permitir uma decisão terapêutica acertada caso se verifique alguma modificação dos achados oftalmológicos anteriores.

Toda (e qualquer) queixa deve ser investigada,sempre!

Melhor pecar pelo excesso do que pela falta, não é o que diz o ditado?

Abs,

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